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研究揭示具有RNA結(jié)合活性的水稻轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)控細(xì)胞死亡和抗病性

來源:智匯工業(yè)

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所屬頻道:新聞中心

關(guān)鍵詞:RNA 水稻

    近日,中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊首次發(fā)現(xiàn)植物bZIP類型轉(zhuǎn)錄因子APIP5具有結(jié)合DNA和RNA的雙重活性,在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻細(xì)胞死亡和抗病性的新機(jī)制,相關(guān)研究成果發(fā)表在《核酸研究(Nucleic Acids Research)》上。

     

    稻瘟病是水稻生產(chǎn)上最嚴(yán)重的真菌病害之一,解析水稻與稻瘟菌互作機(jī)制對開發(fā)病害防控新策略和選育抗病新品種具有重要意義。該團(tuán)隊前期研究發(fā)現(xiàn)水稻APIP5通過調(diào)控次級代謝產(chǎn)物負(fù)調(diào)控細(xì)胞死亡和抗病性。APIP5蛋白包含核定位信號和核輸出信號基序,它在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中定位的生物學(xué)意義還不清楚。

     

    此次研究發(fā)現(xiàn)核定位信號的突變抑制了APIP5在水稻細(xì)胞核中積累,誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的發(fā)生和增強(qiáng)對稻瘟菌的抗性。APIP5在水稻發(fā)育后期在細(xì)胞核中的積累增加,結(jié)合細(xì)胞壁相關(guān)激酶和細(xì)胞色素酶基因的啟動子,并抑制二者的表達(dá)。這兩個靶標(biāo)基因分別通過調(diào)節(jié)木質(zhì)素的積累和次級代謝物合成以及活性氧爆發(fā)正調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。有趣的是,APIP5還具有結(jié)合RNA的活性,稻瘟菌侵染促進(jìn)其在細(xì)胞質(zhì)RNA加工小體中的富集,特異性地結(jié)合兩個水稻抗病和細(xì)胞死亡相關(guān)基因的mRNA序列促進(jìn)其降解,在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。因此,該研究揭示植物轉(zhuǎn)錄因子通過在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中穿梭協(xié)同調(diào)控免疫反應(yīng)的新機(jī)制,為水稻病害防控策略的開發(fā)提供新思路。

     

    該研究得到國家自然科學(xué)基金和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。

    (審核編輯: 諾謹(jǐn))

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